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Förderungen

Die gemeinnützige NCL-Stiftung setzt sich für eine kooperative Forschungsförderung ein. Um relevante NCL- Forschungsprojekte auf den Weg zu bringen, sind wir kontinuierlich auf der Suche nach geeigneten Kooperationspartnern, sowohl aus dem Profit- als auch dem Non-Profit-Bereich. Wir stehen in engem Kontakt zu anderen Stiftungen, Selbsthilfegruppen und sonstigen Verbänden.


Förderlandschaft der NCL-Stiftung. Projekte werden weltweit gefördert. Laufende Förderungen sind rot dargestellt, abgeschlossene gelb. (Stand Januar 2015)

 

Förderzeiträume 

Hier können Sie eine Gesamtübersicht der Zeiträume aller von der NCL-Stiftung geförderten Projekte mit Angabe der Projektleiter herunterladen.

 

Wie fördern wir?

Wir fördern junge Wissenschaftler durch die Vergabe von Doktorandenstipendien.

 

Außerdem lobt die NCL-Stiftung in regelmäßigen Abständen den NCL-Forschungspreis aus. Mit dem Preisgeld werden Postdoktoranden finanziell unterstützt.

 

Seit mehr als 10 Jahren bringt die Stiftung Forschungskooperationen auf den Weg und unterstützt Wissenschaftler bei der Umsetzung ihrer Projekte im Bereich der NCL-Forschung. Informieren Sie sich über die laufenden Förderungen und die abgeschlossenen Projekte der NCL-Stiftung.

 

Publikationen

Aus unseren geförderten Projekten sind bisher folgende Publikationen hervorgegangen:

          

 

2014

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2013

 

 

 

 

 


 

 

 

2012

 

 

2011

 


 

 

2010

 

 

 

 

 

 

 

2008

 

 

2007

 

 

 

 

2006

 

 

2004

    • "Retinal function in aging homozygous Cln3 (ex7/8) knock-in mice" (Link)

    • "Non-invasive assessment of retinal alterations in mouse models of infantile and juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis by spectral domain optical coherence tomography" (Link)
    • "CLN3 deficient cells display defects in the ARF1-Cdc42 pathway and actin-dependent events" (Link)
    • "Human iPSC models of neuronal ceroid lipofuscinosis capture distinct effects of TPP1 and CLN3 mutations on the endocytic pathway" (Link)

    • "Partial correction of the CNS lysosomal storage defect in a mouse model of juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis by neonatal CNS administration of an adeno-associated virus serotype rh.10 vector expressing the human CLN3 gene" (Link)

    • "Funding resources for rare disease research" (Link)
    • "Progressive Retinal Degeneration and Glial Activation in the CLN6 (nclf) Mouse Model of Neuronal Ceroid Lipofuscinosis: A Beneficial Effect of DHA and Curcumin Supplementation" (Link)
    • "Genetic basis and phenotypic correlations of the neuronal ceroid lipofusinoses" (Link)
    • "Lysosomal membrane permeability stimulates protein aggregate formation in neurons of a lysosomal disease" (Link)
    • "Immune cells perturb axons and impair neuronal survival in a mouse model of infantile neuronal ceroid lipofuscinosis" (Link)
    • "Large-scale phenotyping of an accurate genetic mouse model of JNCL identifies novel early pathology outside the central nervous system" (Link)
    • "The yeast Batten disease orthologue Btn1 controls endosome-Golgi retrograde transport via SNARE assembly" (Link)
    • Btn3 is a negative regulator of Btn2-mediated endosomal protein trafficking and prion curing in yeast (Link)

    • "Osmoregulation of ceroid neuronal lipofuscinosis type 3 in the renal medulla" (Link)
    • "[NCL in animal models]" (Link)
    • "[Juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis. Ophthalmologic findings and differential diagnosis]" (Link)

    • "[Diagnostics and treatment of neuronal ceroid lipofuscinoses from the viewpoint of neuropediatricians]" (Link)

    • "[Genetics of neuronal ceroidlipofuscinoses. Aspects of genetic counseling]" (Link)

    • "Developmental impairments of select neurotransmitter systems in brains of Cln3 (Deltaex7/8) knock-in mice, an animal model of juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis" (Link
    • "C-Terminal Prenylation of the CLN3 membrane glycoprotein is required for efficient endosomal sorting to lysosomes." (Link)
    • "Increased expression of lysosomal acid phosphatase in CLN3-defective cells and mouse brain tissue." (Link)
    • "[The role of the ophthalmologist in the management of juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis]" (Link)

    • "A dileucine motif and a cluster of acidic amino acids in the second cytoplasmic domain of the batten disease-related CLN3 protein are required for efficient lysosomal targeting." (Link)
                                                   

     

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    Dr. Frank Stehr

    Dr. Frank Stehr

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